對(duì)于許多免疫學(xué)家來(lái)說(shuō)，先天免疫最重要的特征是它如何促進(jìn)適應(yīng)性免疫。發(fā)現(xiàn)這種聯(lián)系可能是過(guò)去50年免疫學(xué)領(lǐng)域最為關(guān)鍵的發(fā)現(xiàn)之一。2011年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的后一半授予了Ralph Steinman博士，以表彰他大約50年前發(fā)現(xiàn)的樹(shù)突狀細(xì)胞（DCs）。樹(shù)突狀細(xì)胞常被稱為專業(yè)的抗原呈遞細(xì)胞，因?yàn)樗鼈冊(cè)诓蹲絹?lái)自全身組織部位的抗原，并將這些抗原呈遞給T細(xì)胞，從而在免疫系統(tǒng)的專門淋巴結(jié)中啟動(dòng)免疫反應(yīng)。

樹(shù)突狀細(xì)胞駐留在外周組織中，并高水平表達(dá)先天免疫的模式識(shí)別受體（PRRs）。一旦被激活，樹(shù)突狀細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷成熟過(guò)程，包括增加促炎性細(xì)胞因子的表達(dá)、遷移趨化因子受體的上調(diào)，以及與T細(xì)胞相互作用的表面蛋白的上調(diào)，從而激活下游的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。通過(guò)對(duì)缺乏MyD88的小鼠的研究，證明了TLR信號(hào)通路在DC成熟中的關(guān)鍵作用。沒(méi)有這個(gè)大多數(shù)TLRs使用的關(guān)鍵適配器蛋白，只有通過(guò)TLR4下游的TRIF適配器的替代刺激才能激活樹(shù)突狀細(xì)胞的抗原呈遞功能。此外，早期的MyD88缺陷小鼠研究也強(qiáng)調(diào)了TLR信號(hào)通路在炎性T細(xì)胞反應(yīng)中的重要性，因?yàn)楸M管大部分TLR信號(hào)缺失，某些T細(xì)胞亞型和B細(xì)胞仍然保留了大部分功能。

樹(shù)突狀細(xì)胞并不是單一的細(xì)胞類型，近年來(lái)已經(jīng)表征了許多不同的DC亞型，包括那些駐留在各個(gè)器官中的組織駐留樹(shù)突狀細(xì)胞（詳見(jiàn)Iwasaki和Medzhitov的綜述）。樹(shù)突狀細(xì)胞與細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTLs）協(xié)同作用，用于清除病毒和腫瘤。細(xì)胞內(nèi)病原體和原生動(dòng)物通過(guò)CTLs和Th1型（1型亞型）T細(xì)胞處理，而Th17型（3型亞群）T細(xì)胞在控制細(xì)胞外病原體中起關(guān)鍵作用。

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